盐酸金刚烷胺对兔急性高眼压视网膜神经节细胞损伤的保护作用

【摘要】 随着对青光眼发病机制的深入研究,谷氨酸对视网膜神经细胞(RGC)的毒性作用已逐步被认识。O n ley[1]证实了谷氨酸对新生小鼠RGC毒性作用并称之为“兴奋性毒性”。体外实验也证实了谷氨酸对RGC的毒性作用[2]。在青光眼发病过程中,高眼压和缺血会使眼内谷氨酸的浓度增加,并且和眼压呈正相关[3]。现今,拮抗谷氨酸毒性的药物正在成为神经保护治疗的热点。盐酸金刚烷属于非竞争性N-甲基-D-天冬氨酸(NM DA)受体拮抗剂。NM DA受体拮剂被认为能够有效地阻断谷氨酸的过量释放或干涉NM DA受体与谷氨酸的结合,从而起到神经保护作用[4]。然而,在临床应用盐酸金刚烷胺治疗青光眼国内外研究甚少。因此更多还原